(新春走基层)浙江杭州:鼓乐快闪迎新春******杭州上演“福鼓迎春”鼓乐快闪。 黄晓菲 摄杭州湖滨步行街装扮喜庆迎新春。 黄晓菲 摄杭州湖滨步行街新锐艺术装置。 黄晓菲 摄杭州湖滨步行街新锐艺术装置。 黄晓菲 摄杭州湖滨步行街装扮喜庆迎新春。 黄晓菲 摄
在中国,鼓是精神的象征,舞是力量的表现。1月17日,浙江杭州湖滨步行街迎来一场“福鼓迎春”鼓乐快闪,60余人组成的舞蹈方阵敲响中华魂、诉说千古情,喜迎新春。
今年春节,湖滨步行街打造了“予杭之礼”“涟漪乐章”“踏梦长卷”“萤火寻梦”等一组组富有寓意的新春美陈艺术装置,天空与海洋接轨,棋盘与舞台融合,营造了热烈、美好、浪漫的新年氛围。既为市民游客带去时尚新颖的文化盛宴,也满足群众对消费场景、精神文化、休闲方式的更高追求。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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